SIBO est l’acronyme de small intestinal bacterial overgrowth, il se traduit en français par syndrome de prolifération bactérienne de l’intestin grêle.
L’un des tout premiers médecins à avoir étudié ce syndrome fut le Dr. Pimentel. Il compila toutes ses données dans son livre A New IBS Solution dans lequel il évoque une nouvelle façon de voir et de traiter le syndrome du côlon irritable (SCI), basée sur la théorie du SIBO.
En effet, selon le Dr. Pimentel, les symptômes de beaucoup de patients ayant reçu le diagnostic du SCI, seraient en réalité causés par la prolifération de bactéries dans l'intestin grêle.
Le SIBO se caractérise par la présence anormalement élevée du nombre de bactéries dans l'intestin grêle.
Normalement, celui-ci en héberge un nombre restreint. La digestion des aliments se fait en majeure partie dans l’intestin grêle et doit donc représenter un milieu relativement stérile pour faciliter l’absorption des nutriments. 20% des bactéries intestinales vivraient dans l’intestin grêle, le restant résideraient dans le gros intestin. Les bactéries vivant dans ce dernier remplissent de nombreuses fonctions dont celle de transformer le bol alimentaire qui n’a pas été digéré par l’intestin grêle, absorber l’eau du bol alimentaire, produire certaines vitamines et des acides gras à chaînes courtes qui notamment protègent les muqueuses intestinales.
Plusieurs mécanismes physiologiques et immunologiques de l'appareil digestif servent de protection contre les microorganismes. Ils empêchent ces derniers de se multiplier dans l'intestin grêle.
Les mécanismes de protection normales (Bures et al, 2010) :
– l'acidité gastrique
– la motilité intestinale
- le complexe moteur migrant
– la valve iléo-caecale
– la sécétion intestinale d'immunoglobulines A (IgA)
– les propriétés bactéricides des sécrétions pancréatiques et biliaires
Il existe différentes causes primaires (les causes sous jacentes) et secondaires (les facteurs de risque menant aux causes sous jacentes) expliquant le phénomène de prolifération bactérienne de l’intestin grêle.
Un dysfonctionnement du complexe moteur migrant figure en tête des causes sous jacentes
On distingue plusieurs causes secondaires représentant les facteurs de risque pouvant causer le SIBO
L’un des tout premiers médecins à avoir étudié ce syndrome fut le Dr. Pimentel. Il compila toutes ses données dans son livre A New IBS Solution dans lequel il évoque une nouvelle façon de voir et de traiter le syndrome du côlon irritable (SCI), basée sur la théorie du SIBO.
En effet, selon le Dr. Pimentel, les symptômes de beaucoup de patients ayant reçu le diagnostic du SCI, seraient en réalité causés par la prolifération de bactéries dans l'intestin grêle.
Le SIBO se caractérise par la présence anormalement élevée du nombre de bactéries dans l'intestin grêle.
Normalement, celui-ci en héberge un nombre restreint. La digestion des aliments se fait en majeure partie dans l’intestin grêle et doit donc représenter un milieu relativement stérile pour faciliter l’absorption des nutriments. 20% des bactéries intestinales vivraient dans l’intestin grêle, le restant résideraient dans le gros intestin. Les bactéries vivant dans ce dernier remplissent de nombreuses fonctions dont celle de transformer le bol alimentaire qui n’a pas été digéré par l’intestin grêle, absorber l’eau du bol alimentaire, produire certaines vitamines et des acides gras à chaînes courtes qui notamment protègent les muqueuses intestinales.
Plusieurs mécanismes physiologiques et immunologiques de l'appareil digestif servent de protection contre les microorganismes. Ils empêchent ces derniers de se multiplier dans l'intestin grêle.
Les mécanismes de protection normales (Bures et al, 2010) :
– l'acidité gastrique
– la motilité intestinale
- le complexe moteur migrant
– la valve iléo-caecale
– la sécétion intestinale d'immunoglobulines A (IgA)
– les propriétés bactéricides des sécrétions pancréatiques et biliaires
Il existe différentes causes primaires (les causes sous jacentes) et secondaires (les facteurs de risque menant aux causes sous jacentes) expliquant le phénomène de prolifération bactérienne de l’intestin grêle.
Un dysfonctionnement du complexe moteur migrant figure en tête des causes sous jacentes
- Le complexe moteur migrant (CMM) est un mécanisme permettant de faire avancer la nourriture le long du tractus intestinal. Il se manifeste toutes les 90 à 120 minutes par de légères contractions intestinales qui s’activent seulement durant les périodes de jeûne, c’est-à-dire entre les repas. Ce mécanisme sert également de transport aux bactéries de l’intestin grêle vers le côlon et empêche la prolifération de bactérie dans la partie terminale de l’intestin grêle.
- Altérations structurelles de l'intestin grêle provoquées par des adhésion, des fistules, des diverticulites (parfois présentes dans l'intestin grêle) et l'endométriose par exemple. Ces altérations visent toutes à ultimement lésée le bon fonctionnement du complexe moteur migrant.
- Réduction de production d’acide chlorhydrique (hypochlrohydrie) dans l’estomac. L’ acide chlorhydrique permet de décomposer les aliments, principalement les protéines, afin de bien les absorber. C’est également un mécanisme de défense, l’acidité gastrique supprime la croissance des bactéries ingérées et limite ainsi leur nombre dans la partie supérieure de l’intestin grêle. L’hypochlrohydrie peut survenir après la colonisation à la bactérie Helicobacter Pylori dans l’estomac[i] et peut être également être une conséquence du stress et de l’âge.[ii] [iii] [iv]. L’utilisation des IPP (inhibiteurs de pompe à protons) fréquemment prescrits lors de reflux gastriques pourrait prédisposer au SIBO en inhibant la production d’acide chlorhydrique.[v]
- Altérations de la valve iléo-caecale
On distingue plusieurs causes secondaires représentant les facteurs de risque pouvant causer le SIBO
- une altération de la qualité et de la quantité des bactéries intestinales qui se produit notamment lors d’une gastro-entérite, une infection gastro-intestinale aiguë, une chirurgie gastro-intestinale, ou un stress chronique.
- Les maladies inflammatoires intestinales comme la maladie de Crohn et la rectocolite ulcéro hémorragique, la maladie coeliaque ou encore des gastroentérites répétées pourraient être responsables de lésions sur les cellules interstitielles de Cajal. L'utilisation excessive ou prolongée de laxatifs peut également endommager les cellules de Cajal.
- Empoisonnement alimentaire, par exemple par C.jejuni, salmonella, cholera, E.coli. Ces bactéries produisent des toxines contre lesquelles le système immunitaire produit des anticorps mais également contre le vinculin, une protéine faisant parti des muscles lisses de l'instestin. L'agression de la protéine vinculin entraîne des dommages du complexe moteur migrant.
- Des maladies telles que la sclérodermie, le diabète, l'hypothyroïdie ainsi que le cancer du côlon notamment
- Certains médicaments comme les opiacés, les antibiotiques
- Les chirurgies gastro-intestinales
[i] Brandi G, Biavati B, Calabrese C, et al. Urease-positive bacteria other than Helicobacter pylori in human gastric juice and mucosa. Am J Gastroenterol. 2006;101:1756–1761
[ii] Bacterial overgrowth, intestinal transit, and nutrition after total gastrectomy. Comparison of a jejunal pouch with Roux-en-Y reconstruction in a prospective random study.Iivonen MK, Ahola TO, Matikainen MJScand J Gastroenterol. 1998 Jan; 33(1):63-70.
[iii] Bacterial overgrowth without clinical malabsorption in elderly hypochlorhydric subjects. Saltzman JR, Kowdley KV, Pedrosa MC, Sepe T, Golner B, Perrone G, Russell RM Gastroenterology. 1994 Mar; 106(3):615-23.
[iv] Husebye E, Skar V, Hoverstad T, et al. Fasting hypochlorhydria with gram positive gastric flora is highly prevalent in healthy old people. Gut. 1992;33:1331–1337.
[v] Lewis SJ, Franco S, Young G, et al. Altered bowel function and duodenal bacterial overgrowth in patients treated with omeprazole. Aliment Pharmacol Ther. 1996;10:557–561.
[ii] Bacterial overgrowth, intestinal transit, and nutrition after total gastrectomy. Comparison of a jejunal pouch with Roux-en-Y reconstruction in a prospective random study.Iivonen MK, Ahola TO, Matikainen MJScand J Gastroenterol. 1998 Jan; 33(1):63-70.
[iii] Bacterial overgrowth without clinical malabsorption in elderly hypochlorhydric subjects. Saltzman JR, Kowdley KV, Pedrosa MC, Sepe T, Golner B, Perrone G, Russell RM Gastroenterology. 1994 Mar; 106(3):615-23.
[iv] Husebye E, Skar V, Hoverstad T, et al. Fasting hypochlorhydria with gram positive gastric flora is highly prevalent in healthy old people. Gut. 1992;33:1331–1337.
[v] Lewis SJ, Franco S, Young G, et al. Altered bowel function and duodenal bacterial overgrowth in patients treated with omeprazole. Aliment Pharmacol Ther. 1996;10:557–561.
